Un tipo de tumores de mama (los HER2 positivos) se afrontan en muchos casos con un anticuerpo modificado (el T-DM1), ha explicado el CSIC en una nota de prensa difundida hoy, y ha precisado que a pesar de su eficacia, en estadios avanzados de la enfermedad, ese fármaco puede dejar de funcionar.
“Hemos empezado a estudiar otras posibilidades de tratar tumores de mama del mismo tipo cuando las células tumorales se resisten a esos anticuerpos, ha señalado Atanasio Pandiella, quien ha constatado cuándo deja de ser efectivo ese tratamiento y permite que el cáncer siga avanzando y ha propuesto vías alternativas para solucionarlo.
“Nosotros en el laboratorio estudiamos por qué determinadas células pueden desarrollar resistencias a un tratamiento y buscamos nuevas estrategias para abordar dicha resistencia. A partir de aquí deben ser clínicos o industria farmacéutica los que prosigan con ensayos clínicos”, ha apuntado Pandiella.
En 2013 ya fue aprobado por las agencias estadounidense y europea un fármaco (el T-DM1) como agente único para el tratamiento de pacientes adultos con cáncer de mama «HER2 positivo» que han recibido antes otros tratamientos (el Trastuzumab y un Taxano) por separado o combinados.
Este fármaco se prescribe cuando la persona ha desarrollado una resistencia a los tratamientos convencionales de cáncer de mama.
Si un fármaco deja de ser efectivo como primera alternativa para el tratamiento de cáncer, se pasa a los fármacos de segunda línea (como el T-DM1), y aunque los resultados de éste son generalmente muy buenos, algunas pacientes también dejan de responder con el tiempo a este fármaco, y el Centro de Investigación del Cáncer ha identificado ahora una de las causas de esta resistencia.
